Qu’est-ce que je veux dire par «incompris?». Ne cherchez pas plus loin que l’appellation abusive courante de «bon» ou de «mauvais» cholestérol.

Bon et mauvais cholestérol

S’il est vrai que les lipoprotéines de haute densité (HDL) ont des fonctions potentiellement bénéfiques (transport inversé du cholestérol, de la périphérie vers le foie), il ne faut pas oublier qu’il n’existe pas de bon ou de mauvais cholestérol.

Le cholestérol véhiculé par les HDL est le même que celui des LDL.

La seule chose qui rend bon ou mauvais c’est :

1.     Si cela finit par synthétiser nos hormones ou acides biliaires (bien)

2.     S’il finit dans nos parois vasculaires (mauvais).

S’il est vrai que le bon et le mauvais cholestérol n’existent pas, pourquoi nous soucions-nous de nos niveaux de HDL?

Commençons par les bases.

Les HDL constituent la lipoprotéine la plus petite et la plus dense. Elle contient une ou plusieurs protéines ApoA à sa surface. Les HDL peuvent aider les lipides à se déplacer dans la circulation en :

1.     Acceptant les triglycérides

2.     Acceptant le cholestérol des autres particules,

a.    Aidant ainsi un VLDL à se transformer en LDL

b.    Aidant un LDL à contenir moins de cholestérol (transformant un LDL dense en un LDL moins dense).

Comme le LDL, le HDL transporte le cholestérol vers le foie pour le recyclage ou l’excrétion, ou vers les cellules productrices d’hormones, comme dans les glandes surrénales. Contrairement aux LDL, les HDL n’ont pas le potentiel d’être retenus dans la paroi vasculaire et ne contribuent donc pas à la formation de plaque. En fait, le fonctionnement des HDL peut permettre d’éliminer le cholestérol de la paroi vasculaire, le remettant ainsi en circulation et le retirant éventuellement du corps.

Mais la question principale reste entière :

Pourquoi devrions-nous nous préoccuper des niveaux de HDL?

Les premiers essais épidémiologiques ont montré que des taux de HDL inférieurs étaient associés à un risque plus élevé de maladie cardiovasculaire et même de décès. Avec une association aussi forte, la profession médicale a fait la promotion d’avoir des niveaux élevés de HDL pour deux raisons :

1.     À titre de protection

2.     Et que des niveaux bas de HDL sont à éviter.

Comme il s’agit d’études observationnelles épidémiologiques, elles ne prouvent pas que le faible taux de HDL était à l’origine des problèmes, mais que le HDL y était associé. Par exemple, on sait également que les patients atteint de diabète, de syndrome métabolique et de résistance à l’insuline ont des taux faibles de HDL. Il peut donc simplement s’agir d’un marqueur de dysfonctionnement métabolique sous-jacent contribuant à un risque accru. Cependant, la fonction des HDL dans le transport inverse du cholestérol et sa capacité à éliminer le cholestérol des parois des vaisseaux suggèrent un impact plus direct sur la santé cardiovasculaire.

Il est également important de noter que les données présentées par Framingham (1) suggèrent que le risque cardiovasculaire est associé à  a. une élévation du cholestérol total et b. que le LDL-C était réduit en présence de taux de HDL élevés. En fait, les très faibles niveaux de LDL associés à de très faibles niveaux de HDL présentaient un risque beaucoup plus élevé que les niveaux de LDL très élevés lorsqu’ils sont associés à des HDL élevés.

Ainsi, les HDL s’avèrent être un marqueur utile pour aider à prédire le risque cardiovasculaire. Par exemple, une grande méta-analyse (3) a montré que le rapport cholestérol total / HDL était un facteur de prédiction de la mortalité cardiaque bien plus puissant que le cholestérol total seul.

En outre, l’étude PURE (3), une étude observationnelle portant sur plus de 135 000 sujets, a montré que, lorsqu’on examine les modifications lipidiques induites par les modifications nutritionnelles, ApoB / ApoA1 (essentiellement le rapport LDL-P / HDL-P) est le meilleur prédicteur des résultats cliniques.

Ainsi, le niveau de HDL est important dans l’évaluation du risque cardiovasculaire.

Ces médicaments qui viennent brouiller l’image

Bien que les HDL puissent être un bon prédicteur du risque, l’élever avec des médicaments ne semble pas conférer d’avantage supplémentaire.

Par exemple, les inhibiteurs de la protéine ester-cholestérol-transférase (inhibiteurs de la CETP) (4) ont réduit de manière significative le LDL de 20 à 30% et augmenté le HDL de 100 fois, tout en ne montrant aucun bénéfice clinique (5),  et au pire, ont montré un risque accru de décès (5).

Cela a été un choc pour beaucoup dans le monde des lipides, car la notion de «bon» et de «mauvais» cholestérol aurait dû vouloir prédire clairement qu’une baisse du LDL et qu’une augmentation du HDL apporterait des avantages dramatiques pour la santé. À tel point que plusieurs sociétés pharmaceutiques ont investi des centaines de millions de dollars dans la mise au point de ces médicaments, puis les ont abandonnées lorsque les essais ne présentaient aucun avantage.

Une partie du problème est que toutes les lipoprotéines HDL ne fonctionnent pas de la même manière. Par exemple, Il existe des sous-ensembles de personnes présentant des taux de HDL nettement élevés, déterminés génétiquement et qui présentent un risque accru de maladies cardiovasculaires (6). Elles peuvent contenir une grande quantité de cholestérol circulant dans les particules de HDL, mais ces dernières ne fonctionnent pas correctement et ne permettent donc pas d’éliminer efficacement le cholestérol des parois des vaisseaux ou encore des LDL et ne le transportent pas efficacement vers le foie. À l’inverse, certains individus porteurs d’une mutation génétique spécifique appelée ApoA1 Milano (7) présentent un taux de C-HDL très faible et un risque cardiovasculaire réduit.

Mesurer simplement la teneur en cholestérol HDL peut donc ne pas refléter précisément sa fonction. Bien que nous ne disposions pas de tests facilement disponibles pour mesurer la fonction HDL, nous pouvons potentiellement utiliser l’évaluation des particules HDL ainsi que le partenaire qu’elle transporte (c’est-à-dire de faibles taux de triglycérides, des particules LDL moins denses plus grosses) pour mieux évaluer les avantages potentiels du HDL. Ainsi, s’il y a des inquiétudes au sujet d’un HDL potentiellement dysfonctionnel, je recommande généralement des tests lipidiques avancés pour identifier les sous-types spécifiques du HDL.

Que pouvons-nous conclure de toute la confusion entourant le HDL?

L’augmentation du taux de HDL avec des médicaments ne réduit pas les événements cardiovasculaires, mais un taux de HDL naturellement faible est associé à un risque accru.

Par conséquent, la meilleure solution consiste à adopter un mode de vie qui vous aide à ne pas réduire votre niveau de HDL. Cela signifie d’abord et avant tout éviter les problèmes de santé associés à un taux faible de HDL (c’est-à-dire la résistance à l’insuline, le diabète et le syndrome métabolique).

De manière prévisible, les manuels indiquent qu’il est possible d’augmenter naturellement le cholestérol HDL en faisant del’exercice et en adoptant une consommation modérée d’alcool. Malheureusement, ceux-ci ont des effets minimes. En fait, ces deux comportements ont très peu d’effet en comparaison avec le choix d’une alimentation  faible en glucides et élevé en gras (LCHF). En plus de 20 ans dans le domaine médical, je n’ai jamais vu une intervention aussi efficace que LCHF pour élever les HDL, et les études concordent (8).

Cela nous ramène à notre question une fois de plus.

Pourquoi les niveaux de HDL sont-ils importants?

Les taux de HDL sont importants car ils reflètent notre santé métabolique sous-jacente et notre mode de vie.

Un mode de vie LCHF bien établi contribue, entres autres choses, à :

  1. Réduire les triglycérides,
  2. Augmenter le taux de cholestérol HDL
  3. Réduire le LDL dense.

Un tel mode de vie réduit probablement le risque cardiovasculaire global et il sera probablement démontré qu’il améliore la longévité et la durée de vie en santé. Bien que le HDL ne soit peut-être pas la raison principale, nous ne pouvons pas ignorer son rôle simplement parce qu’il est plus nuancé que le «bon» et le «mauvais» cholestérol.

Mon conseil est donc de voir la situation dans son ensemble. Être conscient de la nuance et assurez-vous de bien évaluer votre risque cardiovasculaire.

Si vous avez soif de plus, j’ai créé mon programme Vérité sur les lipides, un programme axé sur le cholestérol, pour vous aider à surmonter la confusion et à vous fournir tout ce dont vous avez besoin pour bien comprendre le cholestérol et son impact sur votre santé.

En savoir plus: Programme Vérité sur les lipides

Merci d’avoir lu.

Bret Scher MD FACC


  1. Castelli WP. Cholesterol and lipids in the risk of coronary artery disease–the Framingham Heart Study. Can J Cardiol. 1988 Jul;4 Suppl A:5A-10A.
  1. Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet. 2007 Dec 1;370(9602):1829-39.
  1. Mente A, Dehghan M, Rangarajan S, McQueen M, Dagenais G, Wielgosz A, Lear S, Li W, Chen H, Yi S, Wang Y, Diaz R, Avezum A, Lopez-Jaramillo P, Seron P, Kumar R, Gupta R, Mohan V, Swaminathan S, Kutty R, Zatonska K, Iqbal R, Yusuf R, Mohammadifard N, Khatib R, Nasir NM, Ismail N, Oguz A, Rosengren A, Yusufali A, Wentzel-Viljoen E, Puoane T, Chifamba J, Teo K. Anand SS, Yusuf S; Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study investigators. Association of dietary nutrients with blood lipids and blood pressure in 18 countries: a cross-sectional analysis from the PURE study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 Oct;5(10):774-787. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30283-8. Epub 2017 Aug 29.
  1. Lincoff AM, Nicholls SJ, Riesmeyer JS, Barter PJ, Brewer HB, Fox KAA, Gibson CM, Granger C, Menon V, Montalescot G, Rader D, Tall AR, McErlean E, Wolski K, Ruotolo G, Vangerow B, Weerakkody G, Goodman SG, Conde D, McGuire DK, Nicolau JC, Leiva-Pons JL, Pesant Y, Li W, Kandath D, Kouz S, Tahirkheli N, Mason D, Nissen SE. Evacetrapib and Cardiovascular Outcomes in High-Risk Vascular Disease. N Engl J Med. 2017 May 18;376(20):1933-1942. doi: 10.1056/NEJMoa1609581.
  1. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, Ballantyne CM, Barter PJ, Brumm J, Chaitman BR, Holme IM, Kallend D, Leiter LA, Leitersdorf E, McMurray JJ, Mundl H, Nicholls SJ, Shah PK, Tardif JC, Wright RS. Effects of dalcetrapib in patients with a recent acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2012 Nov 29;367(22):2089-99. doi: 10.1056/NEJMoa1206797. Epub 2012 Nov 5.
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